Test: Bases moleculares y carcinógenos del cáncer (27 preguntas)

Explicación

El cáncer implica proliferación celular descontrolada y puede invadir o destruir tejidos, además de formar tumores. Un aumento regulado de células no describe ese crecimiento descontrolado ni su capacidad invasiva.

Explicación

Las características principales incluyen proliferación sin control, ausencia de diferenciación e invasión local o, a veces, distante mediante metástasis. La opción que conserva la diferenciación y excluye la invasión no refleja este conjunto.

Explicación

Una neoplasia es la formación anormal de tejido nuevo en alguna parte del organismo. El aumento simple del número de células corresponde a la hiperplasia, no a la definición de neoplasia.

Explicación

Las neoplasias benignas suelen estar limitadas y encapsuladas, lo que dificulta su acceso a vasos y evita habitualmente las metástasis; las malignas pueden diseminarse. La posibilidad de metástasis de la benigna y la limitación de la maligna invierten esa distinción.

Explicación

La hiperplasia es el aumento simple del número de células. La metaplasia, en cambio, supone sustituir un tipo de célula adulta por otra de origen distinto.

Explicación

La metaplasia consiste en la sustitución de un tipo de célula adulta por otra de origen distinto. La hiperplasia aumenta el número de células, pero no define ese reemplazo celular.

Explicación

La displasia implica proliferación de células anómalas con pérdida de orientación y uniformidad, y se considera un estado preneoplásico que puede revertir o extirparse. La pérdida de uniformidad por sí sola no demuestra que exista cáncer invasivo.

Explicación

El primer uso de la palabra «cáncer» se atribuye a Hipócrates; «karkinos» era un cangrejo gigante de la mitología griega y «cancer» su denominación latina. Francis Peyton Rous se relaciona con experimentos sobre el sarcoma de Rous, no con ese primer uso.

Explicación

La nomenclatura génica está regulada por la Organización del Genoma Humano mediante su Comité de Nomenclatura Génica, HGNC. La Organización Mundial de la Salud no es la entidad identificada para esa función.

Explicación

Una mutación es un cambio en la información genética y puede abarcar desde un gen hasta el genoma completo. Una variación fenotípica, en cambio, no implica necesariamente un cambio genético.

Explicación

Una mutación somática puede originar una línea celular adicional, pero su efecto queda en el individuo. La transmisión a la descendencia es la posibilidad característica de las mutaciones germinales.

Explicación

Los protoncogenes son genes normales relacionados con el crecimiento y la proliferación, y sus versiones mutadas se denominan oncogenes celulares. Los genes que inhiben la proliferación excesiva corresponden a los genes supresores tumorales.

Explicación

Una alteración de un protoncogén puede generar una proteína defectuosa, producir una proteína normal en exceso o suprimir su producción. La reparación del ADN corresponde a otras funciones celulares, no a uno de los resultados descritos para estas alteraciones.

Explicación

La señal comienza con un factor de crecimiento en la membrana, pasa al núcleo mediante transmisores citoplasmáticos como el calcio y activa factores nucleares que inician la replicación. La opción que sitúa la activación nuclear antes de la transmisión invierte el orden del proceso.

Explicación

Los genes supresores son genes habituales que inhiben la proliferación excesiva y participan en el control de la expresión génica. La promoción del crecimiento y la amplificación de señales se relacionan más con la actividad de los oncogenes.

Explicación

La función supresora queda completamente inhibida cuando están dañados ambos alelos. Esto contrasta con los oncogenes, en los que puede bastar el daño de un solo alelo para alterar el funcionamiento celular.

Explicación

P53 o TP53 puede detener el ciclo celular, activar la apoptosis y activar enzimas que reparan el ADN dañado. La aceleración del ciclo celular y la inhibición de la reparación describen efectos opuestos a estas funciones.

Explicación

El cáncer abarca más de 150 enfermedades y puede surgir de alteraciones de uno o varios genes implicados en el crecimiento y la proliferación celular. La idea de que se origina en un único gen no refleja la complejidad genética descrita.

Explicación

La detección molecular puede revelar cambios antes de las manifestaciones clínicas, lo que facilita una intervención en etapas iniciales. Confirmar una invasión ya establecida no es la ventaja temprana descrita.

Explicación

La angiogénesis consiste en formar nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos existentes. La degradación de uniones y la infiltración corresponden a etapas vinculadas con la invasión tumoral, no a la definición de angiogénesis.

Explicación

El tumor parte de una célula mutada cuyos descendientes forman un clon; mutaciones posteriores pueden producir nuevos clones si confieren ventajas. La agregación con leucocitos y plaquetas se relaciona con la diseminación metastásica, no con el mecanismo de diversificación clonal descrito.

Explicación

La metástasis incluye separación mediante degradación de glucoproteínas de unión, infiltración y posible migración en forma de émbolos con leucocitos y plaquetas. La migración agregada es una posibilidad descrita, mientras que la afirmación de que las células viajan individualmente no representa esa vía.

Explicación

La proporción aproximada es del 25 % para causas endógenas y del 75 % para agentes exógenos. La cifra cercana al 30 % se refiere a ciertos factores relacionados con el estilo de vida, no a la fracción endógena.

Explicación

Los agentes genotóxicos inducen cambios permanentes en el ADN, mientras que los no genotóxicos pueden estimular la proliferación sin afectarlo directamente. La opción que intercambia ambos mecanismos invierte la distinción central.

Explicación

Las radiaciones ionizantes pueden atravesar materia viva, ionizar átomos y generar radicales libres; las no ionizantes tienen menor energía, pero pueden alterar el ADN al interferir en la replicación. La atribución de ionización y generación de radicales libres a las no ionizantes invierte los efectos descritos.

Explicación

Al dañar el ADN o afectar las enzimas de replicación, estos fármacos pueden contribuir a la aparición de cánceres secundarios y también alcanzar células no tumorales. La alteración de vasos tumorales no es el mecanismo descrito para este riesgo.

Explicación

En octubre de 2015, la IARC incluyó la carne procesada en el grupo 1 y la carne roja en el grupo 2. La clasificación no situó ambos tipos de carne en el mismo grupo.