★ Imprescindible
📌 Las infecciones leves y poco virulentas suelen eliminarse mediante inflamación leve, mientras que las infecciones más graves y virulentas inducen inflamación intensa.
La inflamación intensa o prolongada puede dañar de forma inespecífica el tejido normal circundante.
El privilegio inmunitario protege estructuras vitales del daño inflamatorio, pero puede hacerlas más vulnerables a patógenos que requieren una respuesta inflamatoria robusta.
Complementos
Los sitios de privilegio inmunitario son:
El rechazo corneal puede desencadenarse por estímulos quirúrgicos, infecciosos o lesiones que causan pérdida de las barreras oculares.
Inflamación útil contra patógenos; inflamación intensa o prolongada, dañina para el tejido
★ Imprescindible
El inmunoprivilegio ocular se expresa permanentemente en la córnea, la retina y la cámara anterior, donde la respuesta frente a antígenos está modulada.
El ojo tiene capacidad de autorregeneración muy limitada y puede sufrir destrucción completa por una respuesta celular con producción local de TNF-α e IFN-γ.
Entre los mecanismos del inmunoprivilegio ocular se encuentran: la ausencia de ganglios linfáticos y de drenaje linfático intraocular, las barreras hematoacuosa y hematorretiniana, la presentación antigénica deficiente, la deficiencia selectiva de linfocitos T y B, la baja expresión de MHC, la reducción de moléculas de adhesión celular
El TGF-β contrarresta citocinas proinflamatorias, inhibe la proliferación de linfocitos T y macrófagos y estimula la producción de IgA; la IL-10 limita la inflamación local.
El ligando Fas ocular se une al receptor Fas de los linfocitos T y desencadena su apoptosis, impidiendo el desarrollo de la respuesta inmunitaria.
Complementos
La barrera hematoacuosa se sitúa entre los epitelios ciliares pigmentado y no pigmentado, y la barrera hematorretiniana se localiza en :
el epitelio pigmentado retiniano
entre coroides
retina
Los antígenos secuestrados, como la proteína unida al retinol componente de la rodopsina de los bastones, no se exponen al sistema inmunitario porque podrían activar linfocitos T.
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La córnea actúa como barrera física frente a la entrada de patógenos y carece normalmente de vasos sanguíneos y linfáticos, aunque el limbo que la rodea contiene vasos linfáticos conectados con la red conjuntival.
Entre los componentes defensivos corneales se encuentran: mucinas que dificultan la adhesión de patógenos y alérgenos y evitan la desecación, histaminas de señalización celular, MHC clase I de baja expresión, ligando Fas, receptores TLR1, TLR2, TLR3, TLR4, TLR5, TLR7, TLR9 y TLR10, defensinas y catelicidina LL37
Las células epiteliales corneales secretan IL-1α tras una infección o lesión; la exposición prolongada puede aumentar la infiltración inmunitaria y la neovascularización, mientras que IL-1RN reduce la invasión leucocitaria y la formación de nuevos vasos.
La inflamación corneal degrada la matriz extracelular, induce angiogénesis y transforma queratocitos en fibroblastos para reparar y remodelar la herida, lo que puede causar distorsión refractiva y opacidad.
Complementos
La córnea alberga células de Langerhans, mastocitos, macrófagos, linfocitos T y células linfoides innatas, que carecen de receptores de reconocimiento de antígenos y responden a citocinas y receptores de patrones microbianos.
Los queratocitos mantienen la matriz extracelular y, estimulados por IL-1α y TNF-α, producen IL-6 y defensinas; también secretan IL-8, que atrae neutrófilos en infecciones por virus herpes.
Daño corneal → inflamación, angiogénesis y opacidad
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El humor acuoso, producido por el epitelio secretor del cuerpo ciliar, llena la cámara anterior y elimina productos metabólicos, hidrata, nutre y oxigena la córnea y el cristalino.
Entre los factores inmunomoduladores del humor acuoso se encuentran: TGF-β, ligando Fas soluble y hormona estimulante de los melanocitos, que inhiben la activación de neutrófilos, TGF-β y MIF, que inhiben la lisis dependiente de células NK, péptido relacionado con el gen de la calcitonina, que inhibe la liberación de óxido nítrico de macrófagos activados, factores reguladores del complemento, que inhiben su activación, proteína C reactiva, que protege células corneales de la citólisis mediada por complemento
Complementos
Como el humor acuoso drena a la sangre y no a vasos linfáticos, los antígenos intraoculares alcanzan el sistema inmunitario por vía sanguínea y se procesan principalmente en el bazo.
En la coroides, el cuerpo ciliar y el iris hay receptores NOD relacionados con receptores TLR, que regulan inflamación y apoptosis y aumentan la producción de citocinas.
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Complementos
Las células epiteliales de la retina secretan factores inmunosupresores como TGF-β, que suprime los linfocitos T, y expresan receptores TLR1-7, TLR9 y TLR10 implicados en la defensa frente a inflamaciones bacterianas.
Las defensas conjuntivales incluyen:
El tejido linfoide asociado a la conjuntiva (CALT), perteneciente al MALT, garantiza la inmunidad local, se desarrolla en la pubertad y disminuye con la edad; produce IgA y contiene macrófagos, neutrófilos, mastocitos, células de Langerhans y linfocitos T y B.
La inflamación conjuntival puede causar:
Retina supresora; conjuntiva vascularizada y fuente de defensas corneales
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La película lagrimal está formada por lípidos, agua y mucina, y suaviza la superficie para facilitar la refracción, lubrica, hidrata, transporta oxígeno y dióxido de carbono, limpia el ojo y lo protege.
El tejido linfoide asociado al drenaje lagrimal (LDALT) produce IgA, que se secreta en las lágrimas y participa en la opsonización y aglutinación bacterianas y en la neutralización de toxinas.
Complementos
La película lagrimal contiene electrólitos, aminoácidos, enzimas, prealbúminas, IgA, IgG, IgM, IgE, β-lisina, histamina, lisozima y lactoferrina, entre otras sustancias que intervienen en la respuesta inmunitaria y la eliminación de patógenos.
La IgG se detecta normalmente en la esclerótica, la conjuntiva, la córnea, el cuerpo ciliar y el humor acuoso, y los leucocitos pueden llegar a la superficie corneal a través de la película lagrimal.
Entre los componentes del LDALT se encuentran: receptores TLR, péptidos antibacterianos, macrófagos, lisozima, que lisa la pared bacteriana, lactoferrina, que se une al hierro y afecta al crecimiento microbiano, lipocalina, que afecta al metabolismo bacteriano, angiogenina con efecto antibacteriano
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Complementos
Las lentes de contacto pueden causar:
El uso excesivo de lentes de contacto durante periodos prolongados puede convertir una respuesta inflamatoria aguda en crónica, pese al inmunoprivilegio y la biocompatibilidad de las lentes.
Deficiencia lagrimal → inflamación → más daño y pérdida del inmunoprivilegio
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1. ¿Qué relación suele existir entre la virulencia de una infección y la intensidad de la inflamación que induce?
2. ¿Qué riesgo plantea una inflamación intensa o prolongada para los tejidos cercanos?
Memoriza los conceptos clave de Inmunidad e inmunoprivilegio ocular con 54 flashcards interactivas.
¿Qué intensidad de inflamación suelen provocar las infecciones leves y poco virulentas?
Inflamación leve.
¿Qué intensidad de inflamación inducen las infecciones graves y virulentas?
Inflamación intensa.
¿Qué daño puede causar la inflamación intensa o prolongada?
Daño inespecífico al tejido normal circundante.
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