Test: Inmunidad e inmunoprivilegio ocular (20 preguntas)

Preguntas y respuestas del test

1. ¿Qué relación suele existir entre la virulencia de una infección y la intensidad de la inflamación que induce?

Las infecciones leves y poco virulentas suelen provocar inflamación intensa, y las más graves y virulentas, inflamación leve.
Las infecciones de distinta virulencia suelen provocar una inflamación de intensidad similar.
Las infecciones leves y poco virulentas suelen provocar inflamación leve, y las más graves y virulentas, inflamación intensa.
Las infecciones más graves suelen evitar la inflamación, mientras que las leves provocan inflamación intensa.

Las infecciones leves y poco virulentas suelen provocar inflamación leve, y las más graves y virulentas, inflamación intensa.

Explicación

La intensidad de la respuesta inflamatoria suele aumentar con la gravedad y virulencia de la infección. La opción que invierte esta relación confunde la respuesta habitual ante infecciones leves con la de infecciones graves.

2. ¿Qué riesgo plantea una inflamación intensa o prolongada para los tejidos cercanos?

Puede fortalecer de forma específica el tejido normal circundante.
Puede limitarse a eliminar patógenos sin afectar el tejido normal.
Puede impedir que los tejidos cercanos reciban señales inmunitarias.
Puede dañar de forma inespecífica el tejido normal circundante.

Puede dañar de forma inespecífica el tejido normal circundante.

Explicación

Una respuesta intensa o prolongada puede causar daño colateral inespecífico en el tejido normal que rodea el foco inflamatorio. La idea de que elimina patógenos sin afectar los tejidos pasa por alto ese posible daño.

3. ¿Qué caracteriza al privilegio inmunitario de ciertos órganos y tejidos?

Refuerza la inflamación local para eliminar patógenos sin proteger la función del tejido.
Proporciona protección inmunológica local sin que se pierda la función del tejido.
Aumenta la circulación inmunitaria local para sustituir la función del tejido afectado.
Suprime toda actividad inmunitaria y elimina la necesidad de mantener la función del tejido.

Proporciona protección inmunológica local sin que se pierda la función del tejido.

Explicación

El privilegio inmunitario es una adaptación que protege localmente a ciertos órganos y tejidos sin comprometer su función. La supresión de toda actividad inmunitaria no es la definición: se trata de una protección modulada, no de la eliminación completa de la inmunidad.

4. ¿Qué consecuencia puede tener el privilegio inmunitario para una estructura vital expuesta a un patógeno que requiere una respuesta inflamatoria robusta?

Puede eliminar el riesgo del patógeno sin modificar la respuesta inflamatoria local.
Puede exponerla al daño inflamatorio y fortalecer su respuesta contra el patógeno.
Puede protegerla del daño inflamatorio y, a la vez, dejarla más vulnerable al patógeno.
Puede protegerla del daño inflamatorio y aumentar su defensa frente a cualquier patógeno.

Puede protegerla del daño inflamatorio y, a la vez, dejarla más vulnerable al patógeno.

Explicación

El privilegio inmunitario limita el daño inflamatorio en estructuras vitales, pero esa protección puede dificultar la respuesta robusta necesaria frente a ciertos patógenos. Proteger del daño inflamatorio no significa reforzar la defensa frente a todos los agentes infecciosos.

5. ¿En qué estructuras se expresa permanentemente el inmunoprivilegio ocular y qué efecto tiene sobre la respuesta a antígenos?

En la córnea, la retina y la cámara anterior, donde la respuesta frente a antígenos está modulada.
En la cámara anterior, el iris y el nervio óptico, donde se bloquea toda respuesta frente a antígenos.
En la retina, la coroides y el cuerpo ciliar, donde la respuesta frente a antígenos permanece sin cambios.
En la córnea, la retina y la conjuntiva, donde la respuesta frente a antígenos está intensificada.

En la córnea, la retina y la cámara anterior, donde la respuesta frente a antígenos está modulada.

Explicación

El inmunoprivilegio ocular es permanente en la córnea, la retina y la cámara anterior, y modula la respuesta frente a antígenos. La conjuntiva no forma parte de la lista de estructuras señaladas para este fenómeno.

6. ¿Por qué puede ser especialmente perjudicial una respuesta celular que produce TNF-α e IFN-γ dentro del ojo?

Porque la capacidad ocular de autorregeneración es elevada y esa respuesta puede acelerar la reparación completa.
Porque esa respuesta afecta la inflamación local, pero no puede causar daño extenso en el ojo.
Porque esas citocinas aumentan la autorregeneración ocular y evitan la destrucción del tejido.
Porque la capacidad ocular de autorregeneración es muy limitada y esa respuesta puede destruirlo por completo.

Porque la capacidad ocular de autorregeneración es muy limitada y esa respuesta puede destruirlo por completo.

Explicación

El ojo tiene una capacidad muy limitada de autorregeneración, por lo que una respuesta celular con producción local de TNF-α e IFN-γ puede ocasionar destrucción completa. La idea de que esas citocinas aceleran la reparación contradice esa vulnerabilidad.

7. ¿Qué conjunto de características contribuye al inmunoprivilegio ocular?

Barrera hematoacuosa ausente, activación intensa de linfocitos y aumento de moléculas de adhesión.
Presentación antigénica eficiente, aumento de linfocitos y drenaje linfático directo hacia el ojo.
Ausencia de drenaje linfático intraocular, barreras hemáticas, presentación antigénica deficiente y baja expresión de MHC.
Drenaje linfático intraocular abundante, presentación antigénica eficaz y elevada expresión de MHC.

Ausencia de drenaje linfático intraocular, barreras hemáticas, presentación antigénica deficiente y baja expresión de MHC.

Explicación

El inmunoprivilegio se apoya, entre otros factores, en la falta de drenaje linfático intraocular, barreras hemáticas, presentación antigénica deficiente y baja expresión de MHC. La combinación de presentación eficaz y alta expresión de MHC describe características opuestas.

8. ¿Qué efecto se atribuye al TGF-β en el ojo, además de contrarrestar citocinas proinflamatorias?

Estimula la proliferación de linfocitos T y macrófagos y reduce la producción de IgA.
Inhibe la proliferación de linfocitos T y macrófagos y estimula la producción de IgA.
Limita la inflamación local y bloquea la producción de IgA por los linfocitos.
Promueve la proliferación de macrófagos y limita la inflamación local mediante IL-10.

Inhibe la proliferación de linfocitos T y macrófagos y estimula la producción de IgA.

Explicación

El TGF-β contrarresta citocinas proinflamatorias, inhibe la proliferación de linfocitos T y macrófagos, y estimula la producción de IgA. La limitación de la inflamación local se atribuye a la IL-10, no a la descripción específica del TGF-β.

9. ¿Cuál describe mejor la relación entre la córnea y los vasos sanguíneos y linfáticos?

La córnea suele carecer de ambos tipos de vasos, mientras que el limbo contiene vasos linfáticos conectados con la red conjuntival.
La córnea y el limbo carecen de vasos linfáticos, aunque el limbo contiene vasos sanguíneos conjuntivales.
La córnea suele contener vasos sanguíneos y linfáticos, mientras que el limbo carece de conexión conjuntival.
La córnea suele carecer de vasos sanguíneos, pero posee una red linfática conectada directamente con la retina.

La córnea suele carecer de ambos tipos de vasos, mientras que el limbo contiene vasos linfáticos conectados con la red conjuntival.

Explicación

La córnea actúa como barrera física y normalmente carece de vasos sanguíneos y linfáticos; el limbo que la rodea sí contiene vasos linfáticos conectados con la red conjuntival. La presencia de una red linfática dentro de la córnea contradice esta distribución.

10. ¿Qué función cumplen las mucinas de la córnea frente a patógenos y alérgenos?

Destruyen directamente los microorganismos y sustituyen la función de las proteínas antibacterianas.
Dificultan su adhesión y contribuyen a evitar la desecación de la superficie corneal.
Favorecen su adhesión para activar receptores TLR y aumentar la desecación corneal.
Reducen la expresión de MHC clase I y estimulan la formación de nuevos vasos corneales.

Dificultan su adhesión y contribuyen a evitar la desecación de la superficie corneal.

Explicación

Las mucinas dificultan la adhesión de patógenos y alérgenos y ayudan a evitar la desecación. La destrucción directa de microorganismos corresponde a otras defensas, como las proteínas antibacterianas, no a la función descrita para las mucinas.

11. Tras una lesión corneal, ¿qué efecto puede producir la exposición prolongada a IL-1α y cómo actúa IL-1RN?

La IL-1α puede reducir la infiltración inmunitaria y la neovascularización, mientras que IL-1RN aumenta la invasión leucocitaria.
La IL-1α puede impedir la infiltración leucocitaria, mientras que IL-1RN estimula la inflamación y la formación de vasos.
La IL-1α puede aumentar la infiltración inmunitaria y la neovascularización, mientras que IL-1RN reduce la invasión leucocitaria y los nuevos vasos.
La IL-1α puede aumentar la infiltración inmunitaria y frenar la neovascularización, mientras que IL-1RN favorece nuevos vasos.

La IL-1α puede aumentar la infiltración inmunitaria y la neovascularización, mientras que IL-1RN reduce la invasión leucocitaria y los nuevos vasos.

Explicación

Las células epiteliales corneales secretan IL-1α tras una infección o lesión; su exposición prolongada puede aumentar la infiltración inmunitaria y la neovascularización. IL-1RN contrarresta esos efectos al reducir la invasión leucocitaria y la formación de nuevos vasos.

12. Durante la reparación de una herida corneal, ¿qué proceso inflamatorio puede terminar causando distorsión refractiva y opacidad?

La degradación de la matriz extracelular, la angiogénesis y la transformación de queratocitos en fibroblastos para remodelar la herida.
La degradación de la matriz extracelular, la inhibición de la angiogénesis y la eliminación de los queratocitos.
La formación de una matriz intacta, la reducción de vasos y la transformación de células epiteliales en linfocitos.
La conservación de la matriz extracelular, la inhibición de la angiogénesis y la transformación de fibroblastos en queratocitos.

La degradación de la matriz extracelular, la angiogénesis y la transformación de queratocitos en fibroblastos para remodelar la herida.

Explicación

La inflamación corneal puede degradar la matriz, inducir angiogénesis y transformar queratocitos en fibroblastos que reparan y remodelan la herida; estos cambios pueden distorsionar la refracción y generar opacidad. La inhibición de la angiogénesis no corresponde al proceso descrito.

13. ¿Qué función cumple el humor acuoso en la cámara anterior del ojo?

Drena productos metabólicos y aporta nutrientes a la retina y a la conjuntiva.
Lubrica la superficie ocular y transporta oxígeno desde la córnea hasta los párpados.
Elimina productos metabólicos y aporta hidratación, nutrientes y oxígeno a la córnea y al cristalino.
Produce anticuerpos y lleva células inmunitarias desde el iris hasta la retina.

Elimina productos metabólicos y aporta hidratación, nutrientes y oxígeno a la córnea y al cristalino.

Explicación

El humor acuoso llena la cámara anterior y contribuye a eliminar desechos metabólicos, además de hidratar, nutrir y oxigenar la córnea y el cristalino. La lubricación de la superficie ocular corresponde principalmente a la película lagrimal.

14. ¿Qué efecto conjunto tienen ciertos factores del humor acuoso sobre las respuestas inmunitarias intraoculares?

Aumentan la producción de citocinas y anticuerpos, mientras limitan la llegada de leucocitos a la cámara anterior.
Modulan varias respuestas, como la activación de neutrófilos, la lisis por células NK, la liberación de óxido nítrico y la actividad del complemento.
Estimulan la actividad de neutrófilos y células NK, mientras reducen la liberación de óxido nítrico y la actividad del complemento.
Inhiben la activación de linfocitos T y la producción de IgA, mientras aumentan la lisis por células NK.

Modulan varias respuestas, como la activación de neutrófilos, la lisis por células NK, la liberación de óxido nítrico y la actividad del complemento.

Explicación

El humor acuoso contiene mediadores que inhiben distintas vías inflamatorias, entre ellas la activación de neutrófilos y la lisis dependiente de células NK, y regulan el óxido nítrico y el complemento. No se describe que estos factores estimulen las células NK; más bien limitan algunas de sus respuestas.

15. ¿Por qué la conjuntiva constituye una fuente importante de componentes inmunitarios para la córnea?

Porque su vascularización sanguínea y linfática facilita el aporte de componentes inmunitarios a la córnea.
Porque su flora normal genera proteínas séricas que nutren los tejidos corneales próximos.
Porque sus células epiteliales secretan factores que suprimen linfocitos T en la superficie corneal.
Porque el tejido linfoide de la conjuntiva produce anticuerpos que pasan directamente a la retina.

Porque su vascularización sanguínea y linfática facilita el aporte de componentes inmunitarios a la córnea.

Explicación

La conjuntiva tiene vasos sanguíneos y linfáticos, lo que la convierte en una fuente importante de componentes inmunitarios para la córnea; además, recubre la esclerótica y la cara interna de los párpados. La secreción de factores inmunosupresores como TGF-β se atribuye al epitelio de la retina, no a la conjuntiva.

16. ¿Qué característica del tejido linfoide asociado a la conjuntiva (CALT) ayuda a describir su evolución y función?

Pertenece al MALT, se desarrolla en la infancia y disminuye durante la pubertad.
Pertenece al MALT, participa en la inmunidad local, aparece en la pubertad y disminuye con la edad.
Pertenece al sistema linfático ocular, aparece al nacer y aumenta de forma continua con la edad.
Pertenece al tejido conjuntivo, aparece en la edad adulta y mantiene estable su actividad con la edad.

Pertenece al MALT, participa en la inmunidad local, aparece en la pubertad y disminuye con la edad.

Explicación

El CALT forma parte del MALT, contribuye a la inmunidad local, se desarrolla en la pubertad y disminuye con la edad. La idea de que crece continuamente con la edad contradice esa evolución.

17. ¿Qué combinación describe mejor la composición y la función de la película lagrimal?

Está formada por lípidos, agua y anticuerpos; nutre la retina y permite el drenaje de productos metabólicos.
Está formada por agua, mucina y células inmunitarias; mantiene la córnea vascularizada y favorece la refracción.
Está formada por lípidos, agua y mucina; suaviza y lubrica la superficie ocular, además de protegerla y facilitar el intercambio de gases.
Está formada por lípidos, mucina y enzimas; produce oxígeno y dióxido de carbono para los tejidos oculares.

Está formada por lípidos, agua y mucina; suaviza y lubrica la superficie ocular, además de protegerla y facilitar el intercambio de gases.

Explicación

La película lagrimal combina lípidos, agua y mucina, y cumple funciones de suavizado, lubricación, hidratación, transporte de gases, limpieza y protección ocular. El drenaje de productos metabólicos es una función del humor acuoso, no una función principal de la película lagrimal.

18. ¿Qué función inmunitaria cumple la IgA producida por el tejido linfoide asociado al drenaje lagrimal (LDALT)?

Se secreta en las lágrimas y contribuye a opsonizar y aglutinar bacterias y a neutralizar toxinas.
Se transporta a la córnea por vasos linfáticos y destruye bacterias mediante la lisis celular.
Se acumula en el humor acuoso y limita la activación de neutrófilos y células NK.
Se libera en la conjuntiva y promueve la producción de citocinas contra las toxinas.

Se secreta en las lágrimas y contribuye a opsonizar y aglutinar bacterias y a neutralizar toxinas.

Explicación

El LDALT produce IgA, que llega a las lágrimas y ayuda a opsonizar y aglutinar bacterias, además de neutralizar toxinas. La inhibición de neutrófilos y de la lisis por células NK se relaciona con mediadores del humor acuoso, no con esta función de la IgA.

19. ¿Cómo contribuye la deficiencia lagrimal a agravar la fisiopatología del ojo seco?

El daño epitelial desencadena inflamación e inmunidad, que aumentan el daño tisular y reducen el inmunoprivilegio ocular.
La alteración de las glándulas lagrimales causa cambios morfológicos en todas las capas oculares sin activar una respuesta inmunitaria.
La pérdida del inmunoprivilegio precede al daño epitelial y reduce la respuesta inflamatoria, aunque aumenta la producción lagrimal.
La inflamación limita el daño tisular y restaura el inmunoprivilegio ocular, mientras persiste la deficiencia lagrimal.

El daño epitelial desencadena inflamación e inmunidad, que aumentan el daño tisular y reducen el inmunoprivilegio ocular.

Explicación

La deficiencia lagrimal daña el epitelio y desencadena respuestas inflamatorias e inmunitarias que amplifican el daño y la pérdida del inmunoprivilegio ocular. La opción que plantea que la inflamación limita el daño invierte el efecto descrito.

20. ¿Qué efecto puede tener el uso excesivo y prolongado de lentes de contacto sobre la respuesta inflamatoria ocular?

Puede transformar una respuesta inflamatoria aguda en crónica, pese al inmunoprivilegio ocular y a la biocompatibilidad de las lentes.
Puede mantener una respuesta inflamatoria aguda, porque el inmunoprivilegio ocular impide que se vuelva crónica.
Puede provocar una respuesta crónica al eliminar la biocompatibilidad de las lentes y restaurar el inmunoprivilegio ocular.
Puede reducir la respuesta inflamatoria con el tiempo, aunque las lentes pierdan su capacidad de adaptación ocular.

Puede transformar una respuesta inflamatoria aguda en crónica, pese al inmunoprivilegio ocular y a la biocompatibilidad de las lentes.

Explicación

El uso excesivo durante periodos prolongados puede convertir la inflamación aguda en crónica, aun cuando el ojo tenga inmunoprivilegio y las lentes sean biocompatibles. La idea de que el inmunoprivilegio impide la cronificación contradice este efecto.

Repasa con flashcards

Memoriza las respuestas con 54 flashcards de Inmunidad e inmunoprivilegio ocular.

¿Qué intensidad de inflamación suelen provocar las infecciones leves y poco virulentas?

Inflamación leve.

¿Qué intensidad de inflamación inducen las infecciones graves y virulentas?

Inflamación intensa.

¿Qué daño puede causar la inflamación intensa o prolongada?

Daño inespecífico al tejido normal circundante.

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